全胃切除术后消化道重建方式的系统评价和Meta分析

目的：通过比较空肠造袋与否及十二指肠的利用与否探讨全胃切除术后最佳的消化道重建方式。 方法：检索相关的全胃切除术后消化道重建方式的随机对照临床试验（RCT）的文献,对纳入的研究行系统评价或Meta分析。 结果：9篇关于Roux-en-Y术后空肠造袋与否的RCT以及4篇关于空肠造袋的Roux-en-Y术与空肠造袋的空肠间置术比较的RCT被纳入Meta分析;此外,关于单纯的Roux-en-Y术后与空肠间置术后的2篇RCT、空肠间置术后造袋与否的2篇RCT未行Meta分析,但结果以描述性的形式给出。分析结果显示,与不造袋者比较,空肠造袋在不增加患者的围手术期病死率、围手术期并发症的发生率等的同时,倾倒综合征、烧灼感等术后消化道症状的发生率明显降低,食物吸收明显改善,患者生存质量也得到提高（均P<0.05）。与十二指肠不利用者比较,无论单纯的利用十二指肠还是在空肠造袋的基础上利用十二指肠均未发现证据表明其在改善术后消化道症状、提高患者生存质量等方面存在优势（均P>0.05）。 结论：空肠造袋是全胃切除术后有效的消化道重建方式,但是对十二指肠的利用尚未发现优势。     

个体化饮食疗法对妊娠期糖尿病病人的治疗效果研究

妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠期发生或首次发现的糖尿病。近年来,妊娠期糖尿病的发病率越来越高,据报道,我国目前妊娠期糖尿病的发病率为1%～5%[1]。专家预言,随着生活方式和饮食结构的改变,妊娠期糖尿病将有可能成为妊娠的又一种“时尚病”,它不仅损害孕妇的健康,成为新生儿死亡的一大致命“杀手”,并且有60%以上的妊娠期糖尿病孕妇最终发展成为2型糖尿病[2]。因此,妊娠期糖尿病的治疗是目前国内外围产工作者共同关注的课题。我科采用个体化饮食疗法治疗妊娠期糖尿病,取得了显著的效果。现报告如下。1对象与方法1.1对象选择我科2004年12月…     

浙江省某中学肺炎支原体感染暴发的流行病学及临床特点

肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,MP）感染是引起原发性非典型肺炎和社区获得性肺炎的重要病原体。有研究表明,在社区获得性肺炎中肺炎支原体的急性感染率为11．4％,既往感染或病原携带者为5．7％,总发生率为17．1。     

胰蛋白酶差速脱壁法分离纯化人表皮干细胞

背景：表皮干细胞对于修复皮肤缺损具有重要意义，但如何方便、快捷地对所获取的表皮干细胞进行纯化培养一直没有比较好的技术方法。目的：拟应用胰蛋白酶差速脱壁法去除表皮干细胞中混杂的成纤维细胞。设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2006-06／2007—06在解放军军事医学科学院输血医学研究所干细胞与再生医学研究室完成。材料：实验所用皮肤来源于20～30岁女性乳房缩小整形术患者，由北京协和医院整形外科提供。方法：无菌条件下切取皮肤，剪除皮下脂肪组织，采用胶原酶／Dispase酶和胰蛋白酶两步法体外分离培养表皮干细胞。待细胞生长达70％～80％融合时，加入胰蛋白酶消化尚未脱壁的细胞，30s～1min后吸出脱壁细胞，同法传代培养至第5代细胞。主要观察指标：第1，5代表皮干细胞表面标志CD29、CD49f、CD71的表达。流式细胞仪检测第5代细胞生长周期。免疫荧光检测第5代表皮干细胞和传代时胰蛋白酶消化30s～1min即脱壁细胞角蛋白19及波形蛋白的表达。透射电镜观察表皮干细胞超微结构。结果：第1代表皮干细胞CD29阳性率94．32％，CD49f阳性率86．24％，CD71呈弱阳性，经过4次胰蛋白酶差速脱壁去除混杂细胞后，第5代表皮干细胞CD29阳性率96．77％，CD49f阳性率96131，CD71呈弱阳性，82．58％表皮干细胞处于G0～G1期。第5代表皮干细胞角蛋白19呈阳性，波形蛋白呈阴性，而传代时胰蛋白酶消化脱壁的细胞角蛋白19呈阴性，波形蛋白呈阳性，证实为成纤维细胞。表皮干细胞呈克隆样生长，透射电镜下胞质中可见呈束状排列的角蛋白丝。结论：应用胰蛋白酶差速脱壁法能够简单、有效地获取纯化的表皮干细胞。     

缺血性脑损伤诱导内源性神经干细胞的增殖和迁移

目的:观察缺血性脑损伤对内源性神经干细胞增殖、迁移的影响。方法:实验于2004-09/2005-03在新乡医学院人体解剖与组织胚胎重点实验室进行。10～12周体质量300～350g的健康雄性SD大鼠62只,由新乡医学院实验动物中心提供。按随机数字表方法将其分为正常组6只、假手术对照组14只、脑缺血再灌注组42只(分为再灌注1,3,5,7,10,15,20d7个时间点,每时间点6只)。参照Pulsinelli-Brierley法,夹闭大鼠双侧颈总动脉制作短暂性全脑缺血动物模型,全脑缺血10min后再灌注,假手术对照组不夹闭颈总动脉。于脑缺血再灌注不同时间点应用SABC免疫组化法染色显示5-溴-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞和巢蛋白阳性细胞,光镜下观察并分析脑缺血损伤后内源性神经干细胞增殖、迁移的变化过程。结果:正常组、假手术对照组大鼠均存活,脑缺血再灌注组大鼠1d、5d、15d、20d各死亡1只,共58只大鼠进入结果分析。①正常组与假手术对照组室管膜下区、海马CA1区、齿状回区域均偶见5-溴-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞和巢蛋白阳性细胞。②脑缺血再灌注后1d于海马、齿状回和室管膜下区均有5-溴-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞和巢蛋白阳性细胞,随后逐渐增加,7～10d达高峰,术后20d仍有表达;在室管膜下区的5-溴-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞和巢蛋白阳性细胞有向皮质、海马迁移的现象。结论:成年大鼠全脑缺血后7～10d内源性神经干细胞增殖达到高峰;增殖的内源性神经干细胞存在由增殖区向靶区迁移的现象。     

二甲双胍联合胰岛素强化治疗2型糖尿病的研究

目的观察二甲双胍在胰岛素强化治疗中的作用。方法选择已确诊为2型糖尿病（LDM）患者82例，随机分为两组（G1、G2），G1组单纯胰岛素强化治疗，G2组二甲双胍加胰岛素强化治疗，分别记录两组血糖达标时间、日胰岛素用量及治疗前后的体重和糖化血红蛋白（GHbA1c。结果G2组与G1组相比血糖达标时间、日胰岛素用量均有显著差异（P〈0．01），体重改变和GHbA1c的组间比较有统计学意义（P〈0．05）。结论二甲双胍联合胰岛素强化治疗可以缩短血糖达标时间，减少日胰岛素用量及胰岛素治疗所致体重增加，平稳控制血糖。     

水蛭通过p38MAPK信号通路对早期动脉粥样硬化大鼠VSMCs的影响

为了探究中药水蛭干预作用下p38MAPK信号转导通路对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与凋亡的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测中药水蛭对大鼠血脂(TG,TC,LDL-C,HDL-C)水平的调控;ELISA检测血清中TGF-β1的水平;免疫组织化学法(IHC)检测VSMCs的PCNA,Caspase-3表达水平;Western blot检测中药水蛭对VSMCs中MKK3,p38及C-myc蛋白表达的影响;HE染色观察大鼠胸主动脉形态变化。结果显示,中药水蛭可使TC,LDL-C明显降低,HDL-C升高,TGF-β1,PCNA的表达水平明显下降,Caspase-3表达上调,MKK3,p38及C-myc蛋白表达水平下降,以及抑制内膜增厚、减少斑块形成。以上结果表明中药水蛭可能通过调降血脂,降低TGF-β1水平,影响p38MAPK信号通路蛋白表达,从而抑制VSMCs的增殖、促进其凋亡,抑制内膜增厚、减少斑块形成等环节,进而干预早期AS进程。